靠一個不存在的基因，寫了學位論文順利畢業的上交大碩士，被學校撤銷了學位！

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　　靠一個不存在的不存畢業被學基因，上交大碩士寫了學位論文順利畢業，基的上還發了篇SCI...

　　從畢業論文時間看，因寫恒達娛樂這位同學已經于2016年畢業。學位校撤銷學

　　2020年5月，論文這一學術造假事件被網友扒出，順利碩士當時，不存畢業被學上海交大未作出任何回應，基的上近日，因寫有媒體發現，學位校撤銷學在造假事件被扒出的論文7個月后，上海交通大學撤銷了該生田某的順利碩士碩士學位。

　　靠不存在的不存畢業被學恒達娛樂基因上交大碩士寫了學位論文順利畢業

　　對于學術造假，真的基的上有很多操作讓人“嘆為觀止”。

　　2015年，因寫上海交大醫學院的一位碩士生田某，用一個根本不存在的基因MALAT2（其實只有MALAT1），發了一篇SCI，還以此完成了上海交大碩士學位論文，順利畢業。

　　據谷歌學術顯示，該文章已被引用27次。

　　一直到2020年，文章發表的4年后，該文章被發現學術造假！

　　事情的經過還要從2020年5月27日，Cancer Gene Therapy 《癌癥基因治療》雜志的一封撤稿聲明說起。

　　當時，Cancer Gene Therapy 《癌癥基因治療》雜志針對題為MALAT2-activated long noncoding RNA indicates a biomarker of poor prognosis in gastric cancer 文章發表了一份撤稿聲明：

　　因為擔心文章所描述的MALAT2基因并不存在，主編正在撤回這篇文章。而發表后的同行評議證實了這一點:只有一種被稱為MALAT1的基因。對于撤稿，還沒有一個作者回應雜志主編或出版商。

　　因為文章研究的是一個不存在的基因，所以，主編撤稿了！

　　因為MALAT2基因并不存在，根據論文題目，順藤摸瓜，微博用戶@扮虎找到了上海交大的這篇碩士學位論文。經對比發現，2016年畢業的碩士生田某正是該論文的共同一作Y Tian，學位論文的指導老師汪昱（Y Wang）則是這篇SCI的四作。

　　研究摘要：

　　目的：本研究的目的是探討長鏈非編碼 RNA肺腺癌相關轉錄子2（Metastasis associated lung adenocarcinoma transcript2，MALAT2）在胃癌（Gastric cancer，GC）侵襲轉移中的相關作用及其相關機制。

　　方法：通過RT-PCR技術對146位Ⅱ/Ⅲ期并接受了根治性手術的胃癌患者的腫瘤組織以及癌旁正常組織的MALAT2水平進行了檢測。卡方檢驗驗證MALAT2的表達情況與臨床病理參數之間的相關性，Kaplan-Meier模型構建生存曲線，通過單因素和多因素COX回歸模型確定影響胃癌患者總體生存的預后因素。采用慢病毒干擾 MALAT2在胃癌細胞株中的表達并驗證 MALAT2在胃癌細胞遷移和侵襲中的作用。通過RT-PCR和Western blot技術檢測轉染細胞株中MALAT2表達變化以及上皮間充質轉化過程標志物 E鈣黏蛋白、波形蛋白的表達水平，對結果進行相關性分析。最后，在穩定過表達MALAT2的胃癌細胞株中，加入MEK抑制劑U0126，通過Transwell試驗檢測胃癌細胞株的遷移能力，通過RT-PCR和Western blot技術檢測不同細胞株中E鈣黏蛋白和波形蛋白的表達。

　　結果： MALAT2通常在癌組織中呈高表達狀態，并且這種過度表達與胃癌患者的周圍神經浸潤以及腫瘤 TNM分期顯著相關。MALAT2的過量表達促進了人類胃癌SGC-7901細胞在體外培養過程中的侵襲遷移，而下調MALAT2則抑制了腫瘤細胞的侵襲遷移。進一步的機制研究發現，MALAT2可以通過誘導胃癌細胞的上皮細胞間質轉化（Epithelial mesenchymal transition，EMT）促進胃癌的侵襲轉移，而加入 MEK的抑制劑 U0126之后，可以顯著抑制胃癌細胞的侵襲遷移和EMT。

　　結論：肺腺癌相關轉錄子2（MALAT2）在胃癌組織中處于過表達的狀態，而且MALAT2的高表達對于II/III期的胃癌患者來說是一個不良預后指標。機制研究發現MALAT2可以通過MEK/ERK信號通路誘導上皮間質轉化促進胃癌細胞的侵襲轉移。我們旨在通過本項研究闡明MALAT2在II/III期胃癌患者治療過程中的潛在應用價值。